Bei etwa jedem zehnten Patienten mit diabetischer Retinopathie tritt ein sogenanntes Makulaödem auf. Die Makula ("gelber Fleck") ist ein etwa fünf Millimeter großer Bereich in der Mitte der Netzhaut, in dem sich die größte Dichte von Sehzellen befindet.
Wenn im Rahmen der Retinopathie Flüssigkeit, Eiweiß und Fette aus den schadhaften Gefäßen austreten, schwillt die Netzhaut an. Netzhautschäden in äußeren Bereichen werden oft gar nicht bemerkt. Eine Schwellung ("Ödem") im Bereich der "Fovea centralis" der Makula führt dagegen dazu, dass der Betroffene verschwommen sieht und in kürzester Zeit erblinden kann. Die Fovea centralis ist die Stelle des schärfsten Sehens innerhalb der Makula.
Das Makulaödem kann nur durch den Augenarzt diagnostiziert werden. Bereits wenn der Patient noch keine Beeinträchtigungen merkt, kann ein deutliches, das Sehvermögen bedrohendes Makulaödem vorliegen.
Neben dem Makulaödem kann es auch zu einer so genannten ischämischen Makulopathie kommen (ischämisch bedeutet soviel wie "Mangeldurchblutung"). Dabei kommt es zu Verschlüssen von feinsten Blutgefäßen (Kapillaren) rund um die Fovea centralis. Diagnostiziert wird die ischämische Makulopathie mit Hilfe einer speziellen Kontrastmitteluntersuchung (Fluoreszenzangiographie).
Für die Vorbeugung der Makulopathie bzw. das Verhindern einer weiteren Verschlechterung gelten dieselben Empfehlungen wie bei der diabetischen Retinopathie (siehe Kapitel 3).
Wie bei der Retinopathie ist die Lasertherapie der Grundpfeiler der Behandlung. Inzwischen werden, wenn auch ohne offizielle Zulassung ("off label"), gehäuft Einspritzungen von Glukokortikoiden in den Glaskörper vorgenommen. Die entzündungshemmende und gefäßwachstumshemmende Wirkung von Cortison kann, ebenso wie sogenannte VEGF-Antagonisten, die ebenfalls in den Glaskörper gespritzt werden, den Verlauf einer Makulopathie günstig beeinflussen.
Weitere Therapieansätze befinden sich in einem experimentellen Stadium.
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05.08.2005, aktualisiert am 15.03.2011
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