Bei Diabetes Typ 1 handelt es sich fast immer um eine Autoimmunkrankheit. Dabei zerstört das Abwehrsystem des eigenen Körpers die Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse. Diese produzieren das wichtige Hormon Insulin, das den Zucker aus dem Blut in die Körperzellen schleust. Ohne Beta-Zellen sind Typ-1-Diabetiker lebenslang auf eine Insulinzufuhr von außen angewiesen. Eine Alternative besteht darin, den Betroffenen funktionstüchtige Beta-Zellen oder eine vollständige Bauchspeicheldrüse zu transplantieren. Allerdings kommt das nicht in jedem Fall infrage. Die Erfolgsquote bei der Inselzell-Transplantation gilt zudem als verbesserungsfähig.
US-Forscher beschreiben einen möglichen, neuen Weg bei der Therapie des Typ-1-Diabetes. Sie veröffentlichten ihre Studie in der Zeitschrift Nature Genetics.
Die Wissenschaftler um Domenico Accili vom Medizinischen Zentrum der Columbia University in New York brachten Vorläuferzellen im Darm von Mäusen dazu, sich in insulinproduzierende Zellen umzuwandeln. Dazu schalteten die Forscher bei den Mäusen ein bestimmtes Gen namens Foxo1 aus. Normalerweise entstehen aus den Vorläuferzellen andere Zellen, die Serotonin und weitere Hormone produzieren.
Für die Forscher selbst kam das Ergebnis überraschend. Auch wie dieser Mechanismus genau funktioniert, ist noch nicht geklärt. In der Bauchspeicheldrüse stellt sich dieser Effekt nicht ein, wenn Foxo1 ausgeschalten wird, so Accili. Die manipulierten Darmzellen verfügten sogar über Blutzucker-Rezeptoren, können ihre Insulinproduktion somit nach dem tatsächlichen Bedarf ausrichten.
Möglicherweise lässt sich dieses Ergebnis auch auf den Menschen übertragen. Dazu müsste es ein Medikament geben, das auf menschliche Darmzellen ähnlich wirkt wie das Ausschalten des Gens bei Mäusen. Die Forscher halten die Entwicklung eines solchen Wirkstoffs durchaus für möglich. Allerdings werden wohl noch Jahre vergehen, bis es soweit ist.
Quelle: Columbia University Medical Center
Stephan Soutschek / www.diabetes-ratgeber.net;
15.03.2012, aktualisiert am 19.03.2012
Bildnachweis: W&B/Marcel Weber
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