Bei Typ-1-Diabetes greift das körpereigene Immunsystem "irrtümlich" Zellen der Bauchspeicheldrüse an. Warum das geschieht, ist noch nicht genau geklärt
Die Bauchspeicheldrüse (im Bild gelb) produziert das lebenswichtige Hormon Insulin. Im Vordergrund, rosa: der Dünndarm. Im Hintergrund rechts: Niere und Milz. Grün: Gallenwege und Gallenblase
Ursache des Typ-1-Diabetes ist fast immer eine Autoimmunreaktion. Das heißt, Zellen des eigenen Immunsystems greifen die das Insulin produzierenden B-Zellen an und zerstören sie. Die B-Zellen liegen in den Inselzellen, zusammen mit den A-Zellen, die das Hormon Glukagon herstellen. Die Inselzellen, das sind kleine Zellhaufen innerhalb der Bauchspeicheldrüse, geben ihre Hormone direkt in die Blutbahn ab.
Die genauen Hintergründe der fehlgeleiteten Abwehrreaktion sind bislang nicht bekannt. Eine gewisse Rolle spielen Erbanlagen. Doch längst nicht jeder, der ein Elternteil mit Typ-1-Diabetes hat, erkrankt auch selbst. Das Risiko beträgt nur wenige Prozent, sind beide Eltern betroffen, steigt es auf 20 bis 40 Prozent. Die meisten Menschen mit Typ-1-Diabetes haben aber keine Angehörigen mit der selben Erkrankung. Es muss also Auslöser geben, die die zum Untergang der B-Zellen führende Autoimmunreaktion anstoßen.
Als solche werden vor allem Virusinfektionen (Masern, Mumps, Röteln, Grippe etc.) und die frühe Ernährung mit Kuhmilch oder Gluten-haltigen Getreideprodukten diskutiert. Möglicherweise spielt daneben auch das Aufwachsen in einer zu hygienischen Umgebung eine Rolle, in der das Immunsystem nicht lernt, zwischen körpereigenem und körperfremdem Gewebe zu unterscheiden. Allerdings konnten etwaige Auslöser bislang nicht sicher identifiziert werden.
Meist früher Beginn
Die Autoimmunreaktion beginnt meist schon früh im Leben des Patienten, verläuft aber über lange Zeit schleichend und ohne Symptome. Antikörper, die gegen Insulin und Teile der Inselzellen gerichtet sind, können dagegen durch eine Blutuntersuchung schon Monate bis Jahre vor Ausbruch des Diabetes nachgewiesen werden. In der Regel, aber nicht ausschließlich, entwickelt sich der Typ-1-Diabetes vor dem 40. Lebensjahr mit deutlicher Häufung im Kindes- und Jugendalter. Früher wurde er deshalb auch als Jugenddiabetes bezeichnet. Eins von etwa 700 Neugeborenen wird bis zum 15. Lebensjahr erkranken, in der Altersgruppe der unter 20-Jährigen sind in Deutschland etwa 25.000 Menschen betroffen. Damit ist der Typ-1-Diabetes die häufigste Stoffwechselerkrankung im Kindes- und Jugendalter. Über alle Altersklassen hinweg gibt es in Deutschland etwa 200.000 Patienten.
Eine Sonderform des Typ-1-Diabetes wird mit LADA (latent autoimmune diabetes in adults) bezeichnet. Hierbei handelt es sich um einen bei meist schlanken Erwachsenen auftretenden Diabetes mit besonders milden Symptomen. Durch Nachweis der typischen Autoantikörper lässt sich die Diagnose eines Typ-1-Diabetes sichern. Oft wird aber an einen Typ-2-Diabetes gedacht und entsprechend behandelt. Erst bei weiter nachlassender Insulinproduktion wird die Notwendigkeit einer Insulinbehandlung unübersehbar.
Typ-1-Diabetes ohne Antikörper
Neben dem durch eine Fehlreaktion des Immunsystems ausgelösten Typ-1-Diabetes (Typ 1a) gibt es eine weitere Form der Erkrankung, bei der die B-Zellen zerstört werden, ohne dass Antikörper gegen Insulin oder Teile der Inselzelle nachweisbar sind. Sie wird idiopathischer Typ-1-Diabetes (Typ 1b) genannt, ist in westlichen Ländern selten, kommt aber in Asien häufiger vor. Bisher gibt es keine Erkenntnisse zu Ursachen und Auslösern dieser Variante des Typ-1-Diabetes.
www.diabetes-ratgeber.net;
04.11.2008, aktualisiert am 27.06.2010
W&B/ Kühn
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